菲利普医生的回答
链球菌和链球菌外毒素
那么新闻主角“A组溶血性链球菌”是啥呢？
自然界中广泛存在着链球菌，因为它们的细胞分裂有固定的平面，所以不断分裂的细菌排列成一个长链条，故而得名：
然而“链球菌”只是形态的描述，实际上这个大家族里面还有N多种分类，其中既有人畜无害的，也有引起疾病的。从经典微生物学时代开始，科学家就通过观察菌落形态将细菌进行分类，当时就分出了甲（α）、乙（β）、丙（γ）三个主要分型：
甲型（α）溶血性链球菌又称草绿色链球菌，菌落周围出现草绿色溶血环，通常寄居在人的口咽腔、呼吸道及肠道中，致病力弱。
乙型（β）溶血性链球菌产生强烈的溶血毒素，在血琼脂培养基上，可使菌落周围出现宽2～4毫米、界限分明、无色透明的溶血环，致病力强，能引起人类多种疾病。
丙型（γ）链球菌的菌落周围无溶血环，对人类无致病作用。
乙型溶血性链球菌还能再分，有A、B、C、D等共计18个群。甚至每个细分的群还可以根据细菌表面抗原再分成若干亚群。
对人类有致病性的绝大多数属于乙型（β）溶血性链球菌中的A群（GAS，Group A Streptococcus）。
新闻中所谓的“食人菌”就是这个类群。
链球菌感染的严重程度阶梯
人类感染A群乙型溶血性链球菌（GAS）的严重程度从低到高依次是：
1.无症状携带：本来GAS就是人类体表或黏膜的正常菌群之一，从某种意义上讲，我们每个健康人都可以视作无症状携带者。
2.浅层局限感染：当免疫系统功能异常或者黏膜菌群紊乱，GAS就开始快速复制并侵袭黏膜组织。如果黏膜免疫功能还算正常，那么可以将感染限制在浅层，仅引起急性感染性咽炎和扁桃体炎，如果感染发生在皮肤，则可能引起皮肤、皮下组织包括浅表淋巴管网在内的感染，称为丹毒。
3.深部感染：如果A群乙型溶血性链球菌的浅层局限性感染未得到及时治疗，则有可能向深部组织蔓延。如果感染的是疏松结缔组织，链球菌代谢产物产生的气体，如甲烷、氢气和二氧化碳等会充斥在组织内部，使其肿胀、充满气孔，形如蜂窝，即蜂窝织炎或者坏死性筋膜炎。
而这个坏死性筋膜炎，那就有点“吃肉”或者“食人菌”的意思了，要么是肌肉组织大片坏死，要么就是为了保命，必须尽早截肢：
4.重度全身性感染：如猩红热（儿童多见）A群乙型溶血性链球菌及其毒素在侵入部位及其周围组织引起炎性和化脓性变化，细菌和毒素进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和皮疹。甚至有一部分可见病毒性心肌炎、肾小球等病变。
另外一种重度的全身感染就是链球菌中毒休克综合征（STSS，Streptococcal Toxic Shock Syndrome）了。重度的A群乙型溶血性链球菌感染导致细菌毒素进入血液，这些毒素会引起机体产生过度炎症反应和毒素释放，导致多器官功能衰竭和休克。具体来说，链球菌的毒素可以激活机体的免疫系统，导致大量的炎症介质的释放，引起全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭。其实这就是细菌毒素引起的“炎症因子风暴”，相信这个概念，大家经历了三年的疫情应该比较熟悉了。重症新冠肺炎的致死病理机制之一就是炎症因子风暴引起的多器官衰竭，其实跟新闻中提到的30%死亡率是类似的。
此外，链球菌毒素也可以导致毛细血管通透性增加，血管扩张，血容量不足，最终导致休克。链球菌中毒休克综合征的发病机制是一个复杂的过程，需要细菌、宿主免疫反应和其他因素的相互作用。
5.感染后免疫性疾病：链球菌感染最令人讨厌的就是感染退去后，还会让一部分患者罹患自身免疫性疾病，比如风湿热和肾小球肾炎。其实就是经历过感染后免疫系统会将人体自身的一些正常蛋白质当成外来入侵的病原体。这主要与链球菌的分子模拟和感染后免疫功能紊乱有关：
①分子模拟：链球菌的细胞表面蛋白可能与人体组织中的一些蛋白结构相似，导致免疫系统对链球菌蛋白的攻击也误伤到了自身组织。这种分子模拟可能引发自身免疫反应，导致自身免疫性疾病的发生。
②免疫调节失衡：链球菌感染后，机体的免疫系统可能发生失衡，免疫调节功能异常。这种免疫调节失衡可能导致免疫系统对自身组织的攻击，引发自身免疫性疾病的发生。
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